Holländisch

Koorts, virussen en autologe immuuncellen
in de biotherapie van kanker in een gevorderd stadium

Koorts, virussen en autologe (d.w.z. de patiënts eigen) immuuncellen zijn natuurlijke geneesmiddelen die iedere dag miljoenen keren met succes worden ingezet. De omgekeerde correlaties die zijn vastgesteld tussen kankerincidentie en koorts [1] en virale infectie[2] geven aan dat koorts en virussen strategieën zijn die zich zodanig hebben ontwikkeld dat zij bescherming bieden tegen kanker. Hoewel het duidelijk is dat het afweersysteem een belangrijke rol te spelen heeft, blijft het feit bestaan dat immunotherapieën als gevolg van de onverbiddelijke snelheid van tumorgroei niet effectief zijn bij kanker in een gevorderd stadium. Kankercellen vormen niet alleen factoren voor het stimuleren van hun eigen groei, maar zij zijn ook in staat wapens terug op hun aanvallers te richten. Hoewel de kankercel zelf gedeeltelijk onaantastbaar is (inadequate vorming van de FAS-receptor, CD95) en vaak onsterfelijk is (defectief p53 regulatorgen), is hij volkomen in staat het doodssignaal (FAS-ligand, CD95L) te verzenden en zijn achtervolgers te doden.

Bij kanker in een gevorderd stadium zijn de immuuncellen niet meer in staat de groei van de tumor bij te houden. In deze onheilspellende situatie is de door chemotherapie veroorzaakte Hiroshima-achtige verwoesting meer gebaseerd op wanhoop dan op deugdelijke wetenschap. Behalve zeldzame testikeltumoren en bepaalde vormen van leukemie kan van chemotherapie niet worden gezegd dat het curatief is. Elke verlenging van het leven van de patiënt wordt alleen bereikt tegen een angstaanjagende prijs, zowel met betrekking tot lijden als economisch gezien. De mening is ook verdeeld over het nut van het remmen van bloedvatvorming voor het onder controle houden van de onverbiddelijke snelheid van de groei van de tumor.[3]

Tegen deze achtergrond zijn de meeste immunotherapieën alleen nuttig in de fase van minimale tumorbelasting: het vernietigen van resterende kankercellen die niet zichtbaar zijn met beeldvormingstechnieken nog vóór conventionele en tumormarkers de aanwezigheid van gevaar aangeven.[4]

Hyperthermie, virussen en autologe immuuncellen zijn wetenschappelijk gedocumenteerde uitzonderingen op de regel dat immunotherapie alleen succesvol kan zijn in de fase van minimale tumorbelasting.

1. Hyperthermietherapie dekt alle therapieën die gepaard gaan met een verhoging van de lichaamstemperatuur. Het omvat actievehyperthermie (echte koortstherapie) en passieve hyperthermie van het gehele lichaam (totale lichaamshyperthermie) of van individuele lichaamsdelen (locoregionale hyperthermie) door middel van infraroodstraling (oppervlakkige hyperthermie) of wisselende elektrische velden (diepe hyperthermie).

1.1. Koortstherapie: Koorts wordt geproduceerd met behulp van gedode bacteriën. De onbetwiste norm is het toxine van Coley, een mengsel van Gram-positieve en Gram-negatieve bacteriën die al meer dan een eeuw in gebruik is.[5] Andere mengsels of substituten, zoals α-interferon, zijn minder effectief gebleken. Drie vergelijkende onderzoeken[6] en een Duits universiteitspilotonderzoek[7] hebben een ongeëvenaard succes aangetoond en over de fundamentele werkzaamheid van koortstherapie bij kanker in een gevorderd stadium bestaat geen twijfel.[8]

1.2. Locoregionale diepe thermotherapie: Hoewel koorts een breed immunostimulerend effect heeft, zijn de bereikte temperaturen niet voldoende voor oncolysis. Procedures voor passieve totale lichaamshyperthermieprocedures tot 42° en 42,5 °C beschadigen niet alleen de kankercellen maar ook het afweersysteem, waardoor het even  aselect is als chemotherapie.

De strategie van het combineren van koortstherapie met locoregionale diepe thermotherapie[9] wanneer de koorts zijn piek bereikt biedt twee doorslaggevende voordelen:

1.2.1. De temperaturen zijn additief. De huidige hyperthermiehulpmiddelen kunnen de temperatuur van tumoren tot 4 ° - 8 °C boven omgevingstemperatuur doen stijgen. Bij een koorts van 39 ° - 40 °C kunnen zodoende tumortemperaturen van 43 ° - 48 °C worden bereikt. Deze niveaus zijn waarschijnlijk voldoende om oncolysis te bereiken. Doordat warmte ongelijk wordt verspreid, verkrijgt locoregionale diepe thermotherapie alleen daarentegen geen constante oncolytische temperaturen en daarom kan gelijktijdige chemotherapie noodzakelijk zijn.

1.2.2. Koortstherapie veroorzaakt optimale immunostimulering en tumorvernietiging wordt veroorzaakt door locoregionale diepe thermotherapie wanneer de koorts zijn hoogtepunt bereikt.

De tegenstrijdige doelen van optimale immunostimulering en effectieve tumorvernietiging kunnen alleen worden bereikt door middel van het combineren van koortstherapie met locoregionale diepe thermotherapie.

2. Oncolytische virussen: Eén multicentrum, placebo-gecontroleerd onderzoek bij kankers in een gevorderd stadium heeft en indrukwekkend resultaat getoond ten gunste van behandeling met een Newcastle-virusziektevaccin.[10]

Tijdens een lopend observationeel onderzoek worden 14 patiënten met glioblastoma multiforme op dit moment uitsluitend behandeld met een verzwakte levende stam van Newcastle-ziektevirus.[11] Alle 14 patiënten in dit onderzoek zijn histologisch geverifieerd m.b.t. hun diagnose. Zeven patiënten leven nog praktisch zonder handicap, en in 4 van deze gevallen werd de diagnose tussen de 5 en 9 jaar geleden voor het eerst gesteld. Geen enkele andere behandeling benadert dit succesniveau zelfs maar.

Het Newcastle-ziektevirus, het causatieve organisme van atypische vogelpest, is onbekend in humane geneeskunde. Er is optimisme dat het daarom mogelijk een ideaal cytostaticum kan zijn: het werkt op alle kankercellen,[12] terwijl gezonde menselijke cellen worden gespaard. De kankercellen desintegreren of worden “gelabeld” door het virus zodat identificatie en aanval door het afweersysteem mogelijk is. Deze verhoogde immunogeniciteit van de tumor stimuleert de vooruitzichten van succes zelfs bij kankers die minimaal reageren of helemaal niet reageren op immunotherapie.

De virussen stimuleren ook de immuuncellen rechtstreeks tot het afscheiden van messengersubstanties die het complete afweersysteem activeren. In de correcte dosis stijgt de lichaamstemperatuur al na een paar uur, lang vóór de tumorcellen desintegreren. Op die manier stimuleren de virussen specifieke en niet-specifieke immuniteit, waardoor de tumorbelasting wordt verlaagd en de druk op de immunoverdediging afneemt.

De unieke immunostimulerende eigenschappen van virussen wijzen erop dat geen enkele kankertherapie in de toekomst zonder deze zal slagen.

Hoewel dat de theorie is, zijn de resultaten in de praktijk  veel meer ontnuchterend. De tegengestelde conclusie van het glioblastoomonderzoek is dat de waarschijnlijkheid van overlijden nog altijd groter is dan die van herstel. De doorbraak met oncolytische virustherapie was afhankelijk van twee kleine details:

2.1. Viruswerkzaamheid moest worden verbeterd.

2.1.1. Er is een testmethode (een virogram) ontwikkeld voor het identificeren van het meest effectieve kanker-dodende virus uit een uitgebreide reeks virussen die een tumorcel kunnen infecteren. De twee belangrijkste criteria waren de tijd tot vernietiging van de celkweek (lysis-tijd) en het vermogen van het virus zich te verspreiden in aangrenzende cellen voorafgaand aan de vernietiging van de tumorcel en vóór het afweersysteem en de tumor zich kunnen verdedigen door het vormen van interferon en antilichamen (capaciteit voor syncytiumvorming).

2.1.2. Voorafgaand aan gebruik wordt het beste natuurlijke virus dan aangepast aan de tumor. De lysistijd kan aanmerkelijk worden verminderd door voortdurende passages in autologe of homologe  kweken, hetgeen resulteert in een aan de tumor aangepaste oncolytische (TAO) virusstam.

2.2. De benodigde virussen dienen regionaal te worden toegediend. Oncologische virologen zijn het ermee eens dat virussen het best werken wanneer zij in de buurt van de tumor worden toegediend.[13] De ervaring heeft geleerd dat intratumorale injectie altijd leidt tot reductie van de tumoromvang of tenminste tot een aanzienlijke verzachting van de tumor als gevolg van de begeleidende immuunreactie. Dit heeft echter geen zichtbare invloed op omringende focussen. De werkelijke doorbraak kwam pas na regionale toediening van TAO-virussen in het bloedvat dat de tumor voedt. Voor longtumoren is een conventionele Port-a-Cath in het rechteratrium voldoende. Voor alle andere tumoren moeten de virussen in de voedende arterie worden geïnjecteerd.

Bekwame interventionele radiologen brengen al heel lang soortgelijke poortsystemen in voor regionale chemotherapie. Mijn bescheiden maar beslissende bijdrage was het regionaal toedienen van de virussen. De superioriteit van regionale oncolytische virustherapie boven systemische en lokale toediening is zo evident dat een vergelijkend onderzoek op ethische gronden niet gerechtvaardigd zou zijn.

Met de voorheen gebruikelijke praktijk van injectie in een perifere ader verminderde de lange instromingsweg en het capillaire netwerk van de long de proportie virussen die uiteindelijk de tumor bereikte tot £ 1 op de 1000. De situatie was hetzelfde bij inhalering waarbij de slijmvliezen het belangrijkste obstakel vormden. Hoewel het Newcastle-ziektevirus geen gezonde humane cellen infecteert, wordt het door alle cellen gebonden en uit de circulatie genomen. Om deze minimale tumortargeting tegen te gaan is het belangrijk dit virus recht op de tumor te manoeuvreren.

Met regionale toediening van het virus is de situatie drastisch veranderd: doordat de elegantere apoptoseweg gewoonlijk defect is worden tumorcellen geëlimineerd door middel van ontsteking, hetgeen eerst leidt tot het zachter worden en zwellen van de tumor en daarna tot een afname van de omvang. Tumormarkers tonen in de loop van een paar weken of maanden aanvankelijk een snelle stijging en daarna daling. Een soortgelijk beeld zien wij bij het welzijn: de uiteenvallende tumormassa’s zijn een zware belasting voor vitaliteit en de patiënten zijn moe en uitgeput. Na deze reactiefase voelen zij zich pas beter. Hoewel, door gewoon het doel achter dit ongemak te kennen wordt het verlaagd tot een tolerabel niveau.

Wanneer patiënten niet reageren op regionale virustoediening is een defect aan het poortsysteem waarschijnlijk de oorzaak. Verdere vaatvisualisatie is geïndiceerd om zeker te stellen dat de virussen hun target bereiken.

3. Autologe immunoceltherapie:

De specifieke (verkregen) en niet-specifieke (aangeboren) immuunsystemen vervullen verschillende taken en zijn even belangrijk.[14] In het specifieke immuunsysteem heeft elke cel een enkel, zeer specifiek doel. ß-lymfocyten worden omgezet in plasmacellen en vormen antilichamen die kankercellen identificeren voor het complementsysteem en voor cytotoxische T-lymfocyten. T-lymfocyten doden kankercellen door het activeren van geprogrammeerde celdood (apoptose) of door het afgeven van een cilindrische proteïne (perforine), die in het targetcelmembraan dringt. Antilichaam-gemedieerde en cel-gemedieerde immuniteit tonen een paradoxaal antagonisme waarin verhoogde agressiviteit van het immuunsysteem naast tumortolerantie bestaat. Dit kan overwonnen worden door geschikte geneesmiddelen, bijv. COX-2-remmers.

De meerderheid van immunologisch werk wordt uitgevoerd door het niet-specifieke immuunsysteem, dat granulocyten, macrofagen en NK-cellen bevat. NK-cellen bestaan voornamelijk voor het elimineren van kankercellen en door virus geïnfecteerde cellen.

De meeste immunotherapieën, zoals fytotherapie, orgaantherapie en orthomoleculaire therapie, stimuleren met name het niet-specifieke immuunsysteem. Koorts en NK-cellen zijn ook niet-specifieke immunostimulantia. Virussen werken op beide systemen: om te beginnen stimuleren zij het niet-specifieke immuunsysteem en later volgt er een specifieke immuunreactie die mogelijk wordt gemaakt door de aanwezigheid van virussen.

3.1. Specifieke immuniteit wordt het sterkst gestimuleerd door dendritische cellen: deze vormen een brug tussen de aangeboren en verworven immuunsystemen. Zij identificeren kankercellen, nemen ze in zich op en breken ze af, migreren naar de lymfeklieren (of het beenmerg) en “presenteren” fragmenten aan lymfocyten. Zij wachten op het signaal om zich te transformeren in geactiveerde cytotoxische T-lymfocyten, die de kankercellen doden.

Dendritische cellen hebben een buitengewone werking aangetoond bij niercelcarcinoma,[15] een zeer immunogene vorm van kanker. Om hetzelfde wonderbaarlijke effect ook te bewerkstelligen bij andere vormen van kanker, moeten ze eerst identificeerbaar worden gemaakt, een strategie die bereikt kan worden met onze virussen, die de meest effectieve co-stimulantia zijn voor dendritische cellen.

3.2. Behandeling met uitsluitend dendritische cellen geeft een zeker klinisch voordeel bij maximaal 30 – 50% van de patiënten. Met alleen dendritische cellen komt mislukking echter nog steeds vaker voor dan succes. Daarom vallen wij kanker aan met meerdere strategieën die niet alleen additief zijn maar wederzijds potentiëring geven versterkend.

Eén volkomen nieuwe benadering is het combineren van dendritische cellen met NK-cellen. Het nadeel van dendritische cellen en hun effectorcellen (lymfocyten) is dat zij alleen kunnen aanvallen wanneer kankercellen transplantatie-antigenen (MHC-epitopen) op hun oppervlak hebben gevormd. Deze beperken hun nut bij verdediging tegen tumor omdat kankercellen vaak worden gekenmerkt door een volledig verlies van identiteit, waardoor zij onzichtbaar worden voor het specifieke immuunsysteem. Zij kunnen echter nog wel worden geïdentificeerd door het aangeboren immuunsysteem, dat NK-cellen omvat. Rosenberg heeft deze gebruikt om sommige soorten kanker in remissie te brengen.[16] Men voorspelt dat het gebruik van NK-cellen in combinatie met dendritische cellen een renaissance zal ondervinden.

In onze praktijk wordt immunotherapie uitgevoerd in cycli die worden gescheiden door een pauze van ongeveer 3 weken, gedurende welke tijd alleen virussen worden toegediend. De eerste cyclus duurt 3 weken en de volgende cycli duren elk 2 weken. Een basisimmunisatiekuur bestaat uit 4 cycli en duurt ongeveer 6 maanden.

Onze behandelingsstrategie bij kanker in een gevorderd stadium is als volgt:

1. Een biografische anamnese, inclusief de sociale context en de houding van de patiënt ten opzichte van ziekte.

2. Een algemeen onderzoek voor het bepalen van:

2.1. Het vermogen van de patiënt om om te gaan met koorts (inspannings-ECG en spirogram).

2.2. Huidige tumorbelasting (laboratoriumonderzoeken en beeldvormingstechnieken).

2.3. Focale diagnose (Nogiers ooracupunctuur) voor het aangeven van focussen van chronische ontsteking (tonsillen, paranasale sinussen, tanden, buikholte).

2.4. Een homeopathisch recept voor detoxificatie:

2.4.1. Niet-specifieke detoxificatie stimuleert het metabolisme en geeft farmacologische en fysieke stimulering van de excretie-organen.

2.4.2. Specifieke detoxificatie op basis van homeopathische recepten stimuleert het functioneren van de organen en onderbreekt pathologische signaaltransductie door carcinogenen. Bij post-chemotherapiestati, zijn gehomeopathiseerde chemotherapeutica onmisbaar voor het herstellen van de immunocompetentie.

3. Een gedetailleerd behandelingsplan.

4. Instructie voor simpele qigong-oefeningen tervoorkoming van influenzasymptomen in verband met koorts en ter verbetering van de houding van de patiënt ten opzichte van ziekte (psycho-oncologie).

5. Poortsystemen worden zodanig ingebracht dat oncolytische virussen dagelijks of om de dag in de directe omgeving van de tumor kunnen worden geïnjecteerd.

6. Voor het verkrijgen van dendritische cellen en NK-cellen wordt er bloed afgenomen. UVB- of ozontherapie kort voor het afnemen van bloed is een sterke stimulans voor NK-celproliferatie.

7. Gecombineerde koortstherapie + locoregionale diepe thermotherapie dagelijks van maandag tot vrijdag in cycli van 2 weken.

8. Eén week na het afnemen van bloed worden volgroeide dendritische cellen (onbelast) in de tumor of (belast met autologe of vreemd tumormateriaal) in huid of lymfeklier geïnjecteerd.

9. Twee weken na het afnemen van bloed worden NK-cellen geïnjecteerd in de tumor of arterie.

10. Na een pauze van 2 tot 3 weken (gedurende welke alleen virussen worden toegediend) worden deze 2-wekelijkse behandelingscycli aanvankelijk 4 keer herhaald. Succes wordt maandelijks gecontroleerd en de behandelingspauzes kunnen worden verhoogd zodra de tumor begint te slinken.

Wanneer de tumorbelasting klein is, kunnen ter voorkoming van recurrens en metastasen, dendritische cellen en NK-cellen worden weggelaten. Wanneer tumormateriaal goed is opgeslagen vermindert therapie met dendritische cellen de kans op recurrens aanzienlijk. Afhankelijk van de agressiviteit van de tumor adviseren bij ook 1 - 2 series per jaar, die elk uit 6 koortstherapieën bestaan.

Agressiviteit wordt bepaald door tumorbelasting en histologische bevindingen. Wanneer de prognose slecht is, is het raadzaam een facet van de behandelingsstrategie voor gevorderde kanker toe te voegen, met name dendritische cellen en door lymfokine geactiveerde killer (LAK)-cellen. Bij het ontbreken van autoloog tumormateriaal, worden dendritische cellen gereed gemaaktmet behulp van vreemde kankercellen waarvan bekend is dat zij de meeste kankerspecifieke oppervlakte-antigenen dragen.

In deze gunstige fase van klinische tumorvrijheid zouden alle suppuratieve focussen geëlimineerd moeten worden.

De vraag:“Waarom ben ik ziek geworden?” mag noch geforceerd, noch vergeten worden. De ziekte zou voor de patiënt een goede reden kunnen zijn de manier van leven drastisch te veranderen.[17]

August 2004

[1] Hager, E.D., Abel, U.: Biomodulation und Biotherapie des Krebses [Biomodulation and biotherapy of cancer], Heidelberg 1987, p. 26.

[2] Kölmel, K.F.: Infections and melanoma risk: results of a multicentre EORTC case-control study. Melanoma Research 1999; 9: 11-519.

[3] Brewer, G., Dick, R., Grover, D., LeClaire, V., Tseng, M., Wicha, M., Pienta, K., Redman, B., Jahan, T., Sondak, V., Strawderman, M., LeCarpentier, G., Merajver, S.: Treatment of metastatic cancer with tetrathiomolybdate, an anticopper, antiangiogenic agent: Phase I study. Clinical Cancer Research 2000; 6: 1-10.

[4] Nous avons fondé une société pour le diagnostic précoce et le traitement du cancer.

“Gesellschaft für Krebs-Frühdiagnostik und -Therapie e.V.”, Arno Thaller, President, Benzing 6, 91801 Markt Berolzheim, tel.: 09146-9429714, fax: 09146-224, e-mail: Krebsfruehdiagnostik@no_Spam.t-online.de

[5] Helen Coley Nauts, in: Bibliographie von Berichten zur klinischen oder experimentellen Anwendung von Coley-Toxinen.(Streptococcus pyogenes und Serratia marcescens) 1893 – 1986 [Bibliography of reports on the clinical or experimental administration of Coley’s toxins; (Streptococcus pyogenes and Serratia marcescens) 1893 – 1986] in: Hager, E.D., Abel, U.: Biomodulation und Biotherapie des Krebses. Endogene Fiebertherapie und exogene Hyperthermie in der Onkologie [Biomodulation and biotherapy of cancer.  Endogenous fever therapy and exogenous hyperthermia in oncology], Heidelberg 1987, pp. 168 - 188.     

[6]Kempin, S., Cirrincone, C., Myers, J., Lee III, B., Straus, D., Koziner, B., Arlin, Z., Gee, T., Mertelsmann, R., Pinsky, C., Comacho, E., Nisce, L., Old, L., Clarkson, B., Oettgen, H.: Combined modality therapy of advanced nodular lymphomas (NL): the role of non-specific immunotherapy (MBV) as an important determinant of response and survival. Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, N. Y. 10021, in: Proceedings of ASCO (American Society of Clinical Oncology) 2=19, 56 (1983), C218.

Oettgen, H.F., Old, L.J., Hoffmann, M.K. and Moore, M.A.S.: Antitumor effects of endotoxin: possible mechanism of action, in: Homma, Y., Kanegasaki, S., Lüderitz, O., Shiba, T., Westphal, O., Bacterial Endotoxin, Weinheim, 1984, pp. 205 -21.

Zhao You Tang, Hai Yan Zhou, Gang Zhao, Li Mian Chai, Ming Zhou, Ji Zhen Lu, Kang Da Liu, H. Francis Havas, Helen Coley Nauts: Preliminary result of mixed bacterial vaccine as adjuvant treatment of hepatocellular carcinoma. Med. Oncol & Tumor Pharmacother. 1990; 8 (1): 23-28.

Johnston, B.J.: Clinical effect of Coley’s toxin - I.: a controlled study, in: Cancer Chemother. Rep. no. 21, 19-41 (1962).

Johnston, B.J., and Novales, E.T.: Clinical effect of Coley’s toxin - II.: a seven-year study, in: Cancer Chemother. Rep. no. 21, 43-68 (1962).

[7]   Kölmel, K.F., Abel, U., Kuhn, B., Vehmeyer, K., Wieding, J. U.: Behandlung des metastasierenden malignen Melanoms mit einem Endotoxin enthaltenden Bakterienlysat. Ergebnisse einer Pilotstudie [Treatment of metastasising malignant melanoma with a bacterial lysate containing endotoxin.  Results from a pilot study], in: Waclawizel, H. W., Gebhart, W., Manfreda, D., Schlag, P. (eds.): Das maligne Melanom [Malignant melanoma], Berlin, Heidelberg, New York 1991, pp. 238 – 241.

[8]Abel, U.: Die Wirksamkeit der aktiven Fiebertherapie des Krebses mit Bakterientoxinen [The efficacy of active fever therapy of cancer with bacterial toxins]. Zeitschrift für Onkologie 1999; 31 (2): 47-55.

Hager, E.D., Abel, U.: Biomodulation und Biotherapie des Krebses. Endogene Fiebertherapieund exogene Hyperthermie in der Onkologie [Biomodulation and biotherapy of cancer.  Endogenous fever therapy and exogenous hyperthermia in oncology], Heidelberg 1987, 168 - 188.

Hager, E.D.: Mikrobielle Immunmodulatoren: Aktive Fiebertherapie mit Bakterientoxinen [Microbial immunomodulators: active fever therapy with bacterial toxins], in: Naturheilverfahren und unkonventionelle medizinische Richtungen.Grundlagen, Methoden, Nachweissituationen [Natural healing and unconventional medical trends, principles, methods, detection situations], eds. M. Bühring and F.H. Kemper. Berlin, Heidelberg, New York, 1992ff: Chapter 10.05, pp. 1-39.

[9] Øvergaard, J., The Design of Clinical Trials in Hyperthermic Oncology, Danish Cancer Society, Department of Experimental Clinical Oncology, Radiumstationen, D-8000 Aarhus C, Denmark, in: Physics and Technology of Hyperthermia, ed. by Fields, S.B. and Franconi C., 1987.

Sugahara, T., Yamamoto, I.: Clinical response of hyperthermia. Biomedical Engineering Application Basis Communication 1994; 6: 340-362.

van der Zee, J. et al.: Comparison of radiotherapy alone with radiotherapy plus hyperthermia in locally advanced pelvic tumors: a prospective, randomised, multicentre trial. Dutch Deep Hyperthermia Group,Lancet 2000; 355(9210): 1119-1125.

Szasz, A., Szasz, O., Szasz, N., Electro-hyperthermia. a new paradigm in cancer therapy, Deutsche Zeitschrift für Onkologie, 2001; 33: 91-99

Hager, E.D, Dziambor, H. et al.: Deep hyperthermia with radiofrequency in patients with liver metastases of colorectal cancer.  Anticancer Research 1999; 19: 3403-8.

Sahinbas, H., Grönemeyer, D.H.W., Böcher, E.R., Lange, S.: Hyperthermia treatment of advanced relapsed gliomas and astrocytomas. University Witten/Herdecke, Bochum, Hyperthermia Symposium, Cologne 26. -27.10.2003.

Hager, E.D.: The treatment of patients with high-grade glioma with deep RF-hyperthermia, ASCO Meeting 2003.

[10]>Csatary, L.K., Eckhardt, S., Bukosza, I., Czegledi, F., Fenyvesi, C., Gergely, P., Bodey, B., and  Csatary, C.M.: Attenuated veterinary virus vaccine for the treatment of cancer, in: Cancer Detection and Prevention 1993; 17(6): 619-627.

Driever, P. H., Rabkin, S. D.: Replication-competent viruses for cancer therapy. Basel, 2001, Monographs in Virology Vol. 22, ed. Doerr, H.

[11] Csatary, L.K., Gosztonyi, G., Szeberenyi, J., Fabian, Z., Liszka, V., Bodey, B., Csatary, C.M.: MTH-68/H oncolytic viral treatment in human high-grade gliomas. Journal of Neuro-Oncology 2004; 67: 83-93.

[12] Le professeur Schirrmacher du centre allemand de recherche contre le cancer(DKFZ) à Heidelberg a étudié “des centaines de cultures cellulaires de tumeurs humaines” et n’a pas pu découvrir un seul clone résistant (communication personnelle). Cela représente un avantage majeur de plus par rapport aux cytostatiques.

Comparé aux autres virus, le virus de la maladie de Newcastle se distingue par la stabilité de son code génétique et par le fait qu’il n’est pas incorporé au génome humain. Dans ce contexte, les craintes que ce virus bénéfique puisse un jour changer d’apparence par une mutation et produire ainsi des tumeurs semble totalement irréalisable.

[13] Schirrmacher, V., Griesbach, A. and Ahlert, T.: Antitumor effects of Newcastle Disease Virus in vivo: local versus systemic effects.     International Journal of Oncology 2001; 18: 945-952.

[14] Thaller, A.: Tumortherapie mit Fieber, Viren und Visualisierung, ein Konzept, das alte Erfahrung, moderne Wissenschaft und die Kraft des Glaubens in sich vereint [Tumour therapy with fever, viruses and visualisation: a strategy that combines ancient experience, modern science and the power of faith].In: Leben mit Krebs, Perspektiven in das 21. Jahrhundert [Living with cancer – a look ahead into the 21st century], ed. Heiss, G., Mainz 2001. This article is based on :

Thaller, A.: Tumortherapie mit Fieber und onkotropen Viren unter Leitung der Polymerase-Kettenreaktion zur Erstellung eines “Virogramms” und zur Erfolgskontrolle [Tumour therapy with fever and oncotropic viruses guided by the polymerase chain reaction to prepare a “virogram” and to monitor success]. Congress report: Stacher, A., (ed.) “Ganzheitliche Krebstherapie. 5. Wiener Dialog über Ganzheitsmedizin” [“Holistic cancer therapy. 5th Vienna Dialogue on Holistic Medicine”], 25.-27.3.1999, Vienna 2000, pp. 256-270.

[15] Kugler, A., Stuhler, G. Walden, P., Zöller, G., Zobywalski, A., Brossart, P., Trefzer, U., Ullrich, S., Müller, C., Becker, V., Gross, A., Hemmerlein, B., Kanz, L., Müller, G., Ringert, R.-H.: Regression of human metastatic renal cell carcinoma after vaccination with tumor cell-dendritic cell-hybrids. Nature Medicine 2000; 6 (3): 332-336.

[16] Rosenberg S.A.: Progress in human tumour immunology and immunotherapy. Nature 2004;411: 380-384.

[17] Šebková-Thaller, Z.:

  • I flourish, I relish and I tackle it! Taijiquan & Qigong Journal 3/2000, pp. 14-19.
  • “I tackle it!” - Qigong in therapies, Die Andere Realität 4/2000, p.20.
  • The roots of heaven and earth, Grenzenlos, 3/ 2001 p 6, 7, 16.
  • Qigong in cancer therapy – Mensch & Sein 7/01, p. 59.
  • I flourish, I relish and I tackle it! Qigong in cancer therapy, tiandiren, 2/2001, pp. 4-6.