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Febbre, virus e cellule immuni autologhe nella terapia biologica
del cancro di stadio avanzato

Febbre, virus e cellule immuni autologhe (ossia del paziente) sono agenti naturali curativi, che si schierano milioni di volte ogni giorno. La correlazione inversa che si stabilisce fra l’incidenza del cancro e la febbre [1] e l’infezione virale [2] suggerisce che la febbre e i virus siano strategie che si sono evolute per offrire una protezione contro il cancro. E’ evidente che il sistema immunitario assume un ruolo importante, tuttavia la maggior parte delle immunoterapie non sono efficaci nel cancro di stadio avanzato a causa dell’inesorabile crescita del tumore. Le cellule cancerose non solo creano fattori che stimolano la propria crescita, sono anche in grado di scacciare i loro assalitori. La cellula cancerosa è parzialmente invulnerabile (formazione inadeguata del recettore FAS, CD95), spesso è immortale (difetto del gene regolatore p53) ed è assolutamente in grado di trasmettere il segnale di morte (legando FAS, CD95L) e di uccidere i suoi inseguitori.

Nel cancro di stadio avanzato le cellule immuni non sono più in grado di tenere il passo con la crescita del tumore. In questa situazione terribile, la devastazione, paragonabile a quella di Hiroshima, causata dalla chemioterapia è causa più della disperazione che della scienza reale. Con l’esclusione di alcune rare forme di cancro al testicolo e di alcune forme di leucemia, non si può asserire che la chemioterapia abbia effetti curativi. Qualsiasi prolungamento della vita dei pazienti viene ottenuta ad un costo veramente troppo alto, sia in termini di sofferenza che economici. L’opinione è divisa anche sull’utilità di inibire la formazione di vasi sanguigni per controllare l’inesorabile crescita del tumore.[3]

Davanti a questi fatti la maggior parte delle immunoterapie è utile esclusivamente negli stadi di carica tumorale minima: per l’eradicazione di cellule tumorali residue che non possono essere visualizzate con le tecniche di immagine ancora prima che i marker convenzionaliequelli tumorali indichino la presenza di pericolo.[4]

Ipertermia, virus e cellule immuni autologhe costituiscono eccezioni scientificamente documentate alla regola che l’immunoterapia possa essere usata con successo solo negli stadi di carica tumorale minima.

1. La terapia ipertermica indica tutte quelle terapie associate con un aumento della temperatura corporea. Comprende ipertermia attiva (terapia della febbre vera e propria) e ipertermia passiva di tutto l’organismo (ipertermia di tutto l’organismo) o di parti individuali del corpo (ipertermia locoregionale) ottenuta mediante raggi infrarossi (ipertermia superficiale) o campi elettrici alternati (ipertermia profonda).

1.1. Terapia della febbre: la febbre viene scatenata utilizzando batteri uccisi. Lo standard indiscusso è la tossina di Coley, una miscela di batteri gram-positivi e gram-negativi usata da oltre un secolo.[5] Altre miscele o sostituti come l’α-interferone, si sono dimostrati meno efficaci. Tre studi comparativi [6] e uno studio pilota [7] universitario svoltosi in Germania hanno dimostrato il successo inequivocabile e l’efficacia fondamentale della terapia della febbre nel cancro di stadio avanzato è indiscussa.[8]

1.2. Termoterapia locoregionale profonda: mentre la febbre ha un effetto immunostimolante globale, le temperatura raggiunte non sono sufficienti per favorire l’oncolisi. Procedure per indurre l’ipertermia passiva di tutto l’organismo fino a 42 °C e 42,5 °C non danneggiano solo le cellule cancerose, ma anche il sistema immunitario, rendendo l’efficacia di questa terapia pari a quella della chemioterapia.

La strategia della combinazione della terapia della febbre con la termoterapia locoregionale profonda [9] quando la febbre raggiunge i suoi picchi, offre due vantaggi decisivi:

1.2.1. Le temperature si sommano. Gli attuali dispositivi utilizzati per l’ipertermia possono aumentare la temperatura del tumore di 4 – 8 °C al di sopra della temperatura ambientale. Pertanto con febbre a 39 °C - 40 °C, possono essere raggiunte temperature del tumore di 43 °C – 48 °C. Si ritiene che questi livelli siano sufficienti per attivare l’oncolisi. Per contrasto, a causa del calore distribuito in modo non uniforme, la termoterapia locoregionale profonda da sola non consente di ottenere temperature oncolitiche regolari e pertanto può essere necessaria una chemioterapia concomitante.

1.2.2. La terapia della febbre provoca un’immunostimolazione ottimale e la distruzione del tumore viene provocata dalla termoterapia locoregionale profonda quando la febbre raggiunge il suo picco.

Le mete contraddittorie di un’ immunostimolazione ottimale e della distruzione del tumore effettiva possono essere ottenute solo combinando la terapia della febbre con la termoterapia locoregionale profonda.

2. Virus oncolitici: uno studio multicentrico placebo-controllato su stadi avanzati di cancro ha evidenziato risultati impressionanti a favore del trattamento con un vaccino del virus della malattia di Newcastle.[10]

In uno studio di osservazione in corso, 14 pazienti affetti da glioblastoma multiforme sono attualmente in terapia con un ceppo vivo attenuato del virus della malattia di Newcastle. [11] La diagnosi è stata verificata istologicamente in tutti i 14 pazienti dello studio. Sette pazienti sono ancora vivi, virtualmente senza handicap e in 4 casi la diagnosi iniziale risaliva a 5 e 9 anni. Nessun altro trattamento raggiunge questo livelli di successo.

Il virus della malattia di Newcastle, l’organismo scatenante della pseudo-peste aviaria non è noto in medicina umana. Si ritiene pertanto che possa essere un citostatico ideale: interessa le cellule cancerose,[12] risparmiando le cellule umane sane. Le cellule cancerose si disintegrano o sono “marcate” dal virus per consentirne l’identificazione e l’attacco da parte del sistema immunitario. Questa immunogenicità aumentata del tumore incoraggia una previsione di successo anche nei tipi di cancro che rispondono poco o non rispondono per nulla all’immunoterapia.

"I virus, inoltre, stimolano direttamente la secrezione da parte delle cellule immuni di sostanze che funzionano da messaggero attivando l’intero sistema immunitario.  Utilizzando il dosaggio corretto, la temperatura corporea aumenta dopo solo poche ore, molto prima che le cellule tumorali si disintegrino. I virus pertanto stimolano l’immunità specifica e non specifica, riducendo la presenza di cellule tumorali e facilitando l’attività delle difese immunitarie.

Le proprietà immunostimolanti uniche del virus suggeriscono che in futuro nessuna terapia anti-cancro avrà successo senza di queste.

Tuttavia, si tratta ancora di teoria e i risultati nella pratica sono molto più moderati. La conclusione opposta ottenuta in relazione allo studio sui glioblastomi è che la probabilità di morte è più alta di quella di guarigione. La svolta nella terapia virale oncolitica dipende da due piccoli dettagli:

2.1. è necessario aumentare l’efficacia del virus.

2.1.1. E’ stato sviluppato un metodo di test (virogramma) per identificare il virus anti-cancro più efficace fra un’ampia gamma di virus in grado di infettare una cellula tumorale. I due criteri chiave sono rappresentati dal tempo di distruzione della cultura cellulare (tempo di lisi) e dalla capacità del virus di distribuirsi nelle cellule vicine prima della distruzione delle cellule tumorali e prima che il sistema immunitario e il tumore possano difendere se stessi formando interferone e anticorpi (capacità di formazione del sincizio).

2.1.2. Prima dell’uso, il virus naturale più idoneo viene adattato al tumore. Il tempo di lisi può essere ridotto marcatamente attraverso passaggi continui in culture autologhe od omologhe, creando un ceppo di virus oncolitico specifico per il tipo di tumore (TAO).

2.2. I virus devono essere somministrati regionalmente. I virologi che si occupano di oncologia concordano che questi virus funzionano al meglio se vengono somministrati in prossimità del tumore.[13] L’esperienza ha dimostrato che l’iniezione intratumorale porta sempre a una riduzione della dimensione del tumore o almeno a una marcato rammollimento di questo a seguito della concomitante risposta immunitaria. Tuttavia, ciò non ha un effetto visibile sul focolai contigui. La vera svolta si manifesta esclusivamente con la somministrazione regionale di virus TAO neivasi sanguigni che riforniscono il tumore. Nei tumori del polmone è sufficiente l’inserimento di un Port-A-Cath nell’atrio destro. In tutti gli altri tumori i virus devono essere iniettati in un’ arteria irrorante.

Da diverso tempo i radiologi interventisti specializzati inseriscono simili sistemi per la chemioterapia regionale. Il mio modesto contributo è stata la somministrazione regionale dei virus. La superiorità della terapia virale oncolitica mediante somministrazione sistemica e locale è talmente evidente che uno studio comparativo non sarebbe giustificabile per motivi etici.

Nella pratica abituale, utilizzata in passato, dell’ iniezione in una vena periferica, il lungo percorso del flusso in entrata e della rete di capillari polmonari riduce il numero di virus che alla fine raggiungono il tumore in misura di £ 1 su 1000. La situazione è simile nell’inalazione, dove le membrane mucose rappresentano ostacoli critici. Mentre il virus della malattia di Newcastle non infetta le cellule umane sane, viene legato da tutte le cellule e trasportato all’esterno della circolazione. Per contrastare questo targeting minimale è importante inviare il virus proprio verso il tumore.

La situazione è cambiata in modo incredibile con la somministrazione regionale di virus: essendo il percorso di apoptosi in genere difettoso, le cellule tumorali vengono eliminate attraverso l’infiammazione che porta al rammollimento e al rigonfiamento del tumore e successivamente a una riduzione della dimensione. I marker tumorali evidenziano un rapido innalzamento iniziale, per poi decrescere durante il corso di poche settimane o mesi. Un quadro simile si traduce in benessere: la disintegrazione delle masse tumorali intaccano la vitalità e i pazienti sono stanchi ed esausti. Si sentiranno meglio solo dopo che questa fase di reazione sarà passata. Tuttavia, la semplice conoscenza di ciò che significa questo malessere lo riduce a un livello tollerabile.

Se i pazienti non rispondono alla somministrazione regionale di virus, la probabile causa è il malfunzionamento del sistema di somministrazione. Un’ulteriore individuazione vascolare è indicata per garantire che i virus raggiungano il loro target.

3. Terapia con cellule immuni autologhe:

Il sistema immunitario specifico (acquisito) enon-specifico (innato) svolgono diversi compiti di uguale importanza.[14] Nel sistema immunitario specifico ogni cellula ha un singolo scopo, altamente specializzato. I linfociti B vengono trasformati in plasmacellule e formano anticorpi che identificano le cellule cancerose per il sistema complemento e per i linfociti T citotossici. I linfociti T uccidono le cellule cancerose innescando una morte cellulare programmata (apoptosi) o rilasciando una proteina cilindrica (perforina), che autopenetra nella membrana della cellula target. L’immunità anticorpo- e cellulo-mediata evidenzia un antagonismo paradosso in cui un’aggressività aumentata del sistema immunitario coesiste con la tolleranza del tumore. Ciò può essere superato con farmaci adatti, p.e. inibitori COX-2..

La maggior parte del lavoro immunologico viene svolto dal sistema immunitario non-specifico che comprende i granulociti, i macrofagi e le cellule NK. Le cellule NK esistono principalmente per eliminare le cellule cancerose e quelle infettate con i virus.

La maggior parte delle terapie immunitarie, come la fitoterapia, la terapia organica e quella ortomolecolare stimolano principalmente il sistema immunitario non-specifico. Anche la febbre e le cellule NK sono immunostimolanti non specifici. I virus agiscono su entrambi i sistemi: inizialmente stimolano il sistema immunitario non specifico e successivamente si manifesta un’immunorisposta potenziata dalla presenza di virus.

3.1. L’immunità specifica viene stimolata in modo più potente dalle cellule dendritiche: queste formano un ponte fra il sistema immunitario innato e quello acquisito. Identificano, ingeriscono e “smantellano” le cellule cancerose, migrano nei linfonodi (o nel midollo osseo) e “presentano” frammenti ai linfociti. Questi attendono il segnale per trasformarsi in linfociti T citotossici attivati, che uccidono le cellule cancerose.

Le cellule dendritiche hanno dimostrato un’efficacia straordinaria nel carcinoma a cellule renali, [15] una forma altamente immunogenica di cancro. Per lo stesso effetto miracoloso che si manifesta anche in altri tipi di cancro, queste devono essere rese identificabili, una strategia che può essere ottenuta mediante i nostri virusche rappresentano i costimolanti più efficaci delle cellule dendritiche.

3.2. I trattamento con le sole cellule denditiche consente un vantaggio clinico al massimo nel 30 – 40% dei pazienti. Tuttavia, un fallimento si verifica più frequentemente del successo ottenuto con le sole cellule dendritiche. Ecco perché aggrediamo il cancro utilizzando molteplici strategie, non additive, ma mutuamente potenzianti.

Un approccio completamente nuovo è la combinazione di cellule dendritiche con cellule NK. L’inconveniente delle cellule dendritiche e delle loro cellule effettrici (linfociti) è che riescono ad aggredire esclusivamente se le cellule cancerose hanno formato antigeni (epitopi MHC) sulla loro superficie. Ciò limita l’utilità nella difesa contro i tumori, in quanto le cellule cancerose frequentemente sono caratterizzate da una perdita totale di identità che le rende invisibili al sistema immunitario specifico. Tuttavia il sistema immunitario innato, che comprende le cellule NK, riesce a identificarle. Rosenberg ha utilizzato ciò per la remissione di alcuni tipi di cancro.[16] Si prevede che l’uso in combinazione con le cellule dendritiche significherà una rinascita dell’uso delle cellule NK. 

Nella nostra pratica, l’immunoterapia viene effettuata in cicli separati da un intervallo di ca. 3 settimane, durante le quali vengono somministrati esclusivamente virus. Il primo ciclo dura 3 settimane, con cicli successivi della durata di rispettivamente 2 settimane. Un trattamento di base di immunizzazione comprende 4 cicli e ha una durata di ca. 6 mesi.

La nostra strategia di trattamento del cancro di stadio avanzato è la seguente:

1. anamnesi biografica che comprenda il contesto sociale e la predisposizione profonda del paziente alla malattia.

2. Un esame generale per valutare:

2.1. la capacità del paziente di far fronte alla febbre (ECG sotto sforzo e spirogramma).

2.2. L’attuale carica tumorale (indagini di laboratorio e tecniche d’immagine)

2.3. Diagnosi focale (agopuntura auricolare di Nogier) per la rivelazione dei foci infiammatori cronici (tonsille, seni paranasali, denti, cavità addominale).

2.4. Prescrizione omeopatica per la detossificazione:

2.4.1. la detossificazione non specifica sostiene il metabolismo e esplica stimolazione farmacologica e fisica degli organi di escrezione.

2.4.2. La detossificazione specifica basata su prescrizioni omeopatiche favorisce la funzione degli organi e interrompe i segni patologici di trasduzione da parte dei carcinogeni. Negli stadi post-chemioterpia, gli agenti chemioterapici omeopatizzati sono indispensabili per ripristinare l’immunocompetenza.

3. Un programma di trattamento dettagliato.

4. Istruzioni sotto forma di semplici esercizi qigong per prevenire i sintomi influenzali correlati alla febbre e per migliorare la predisposizione profonda del paziente alla malattia (psico-oncologia).

5. I sistemi di somministrazione vengono inseriti in modo che i virus oncolitici possano essere iniettati giornalmente o in giorni diversi nelle immediate vicinanze del tumore.

6.  Le cellule dendritiche e le cellule NK vengono ottenute attraverso la raccolta di sangue. Una terapia UVB o con ozono poco prima del prelievo stimola vigorosamente la proliferazione di cellule NK.

7. Terapia della febbre combinata a termoterapia locoregionale profonda giornaliera da lunedì a venerdì in cicli di 2 settimane.

8. Una settimana dopo il prelievo di sangue verranno iniettate cellule dendritiche mature (non caricate) nel tumore o (caricate con materiale tumorale autologo o estraneo) nella pelle o in un linfonodo.

9. Due settimane dopo il prelievo di sangue vengono iniettate cellule NK nel tumore o in un’arteria.

10. Dopo un intervallo di 2 – 3 settimane (durante il quale si somministrano solo virus) si ripetono inizialmente questi cicli di trattamento di 2 settimane per 4 volte. Il successo viene monitorato mensilmente e gli intervalli di trattamento possono essere aumentati una volta che lo stato del tumore regredisce.

Se la carica tumorale è bassa, per prevenire ricadute e metastasi, le cellule dendritiche e quelle NK possono essere tralasciate. Tuttavia, se il materiale tumorale è stato conservato adeguatamente, la terapia con cellule dendritiche riduce notevolmente il rischio di ricadute. A seconda dell’aggressività del tumore consigliamo anche 1 – 2 serie annuali, consistenti in 6 terapie della febbre.

L’aggressività viene determinata attraverso la carica tumorale e i reperti istologici. Se la diagnosi si basa su dati insufficienti è consigliabile aggiungere una strategia di trattamento del cancro di stadio avanzato, in particolare cellule dendritiche e cellule lymphokine-activated killer (cellule killer attivate da linfochine) (LAK)). In assenza di materiale tumorale autologo, le cellule dendritiche vengono innescate utilizzando cellule cancerose estranee note per trasportare la maggior parte degli antigeni di superficie cancro-specifiche.

In questo stadio favorevole di libertà dal tumore, tutti i foci suppurative vengono eliminati.

La domanda: “Perché mi sono ammalato?” non deve essere ne forzata ne dimenticata. La malattia può essere un buon motivo per indurre il paziente ad apportare cambiamenti radicali al suo stile di vita.[17]

August 2004

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[4] Nous avons fondé une société pour le diagnostic précoce et le traitement du cancer.

“Gesellschaft für Krebs-Frühdiagnostik und -Therapie e.V.”, Arno Thaller, President, Benzing 6, 91801 Markt Berolzheim, tel.: 09146-9429714, fax: 09146-224, e-mail:  Krebsfruehdiagnostik@no_Spam.t-online.de

[5] Helen Coley Nauts, in: Bibliographie von Berichten zur klinischen oder experimentellen Anwendung von Coley-Toxinen.(Streptococcus pyogenes und Serratia marcescens) 1893 – 1986 [Bibliography of reports on the clinical or experimental administration of Coley’s toxins; (Streptococcus pyogenes and Serratia marcescens) 1893 – 1986] in: Hager, E.D., Abel, U.: Biomodulation und Biotherapie des Krebses. Endogene Fiebertherapie und exogene Hyperthermie in der Onkologie [Biomodulation and biotherapy of cancer.  Endogenous fever therapy and exogenous hyperthermia in oncology], Heidelberg 1987, pp. 168 - 188.     

[6]Kempin, S., Cirrincone, C., Myers, J., Lee III, B., Straus, D., Koziner, B., Arlin, Z., Gee, T., Mertelsmann, R., Pinsky, C., Comacho, E., Nisce, L., Old, L., Clarkson, B., Oettgen, H.: Combined modality therapy of advanced nodular lymphomas (NL): the role of non-specific immunotherapy (MBV) as an important determinant of response and survival. Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, N. Y. 10021, in: Proceedings of ASCO (American Society of Clinical Oncology) 2=19, 56 (1983), C218.

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[12]Le professeur Schirrmacher du centre allemand de recherche contre le cancer(DKFZ) à Heidelberg a étudié “des centaines de cultures cellulaires de tumeurs humaines” et n’a pas pu découvrir un seul clone résistant (communication personnelle). Cela représente un avantage majeur de plus par rapport aux cytostatiques.

Comparé aux autres virus, le virus de la maladie de Newcastle se distingue par la stabilité de son code génétique et par le fait qu’il n’est pas incorporé au génome humain. Dans ce contexte, les craintes que ce virus bénéfique puisse un jour changer d’apparence par une mutation et produire ainsi des tumeurs semble totalement irréalisable.

[13] Schirrmacher, V., Griesbach, A. and Ahlert, T.: Antitumor effects of Newcastle Disease Virus in vivo: local versus systemic effects.     International Journal of Oncology 2001; 18: 945-952.

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