Fieber, Viren und autologe Abwehrzellen

Fieber, Viren und autologe, d.h. patienteneigene, Abwehrzellen sind naturheilkundliche Verfahren in dem ganz besonderen Sinn, dass sie die Natur selbst - ohne Zutun des Menschen - hervorgebracht hat und täglich millionen-, ja milliardenfach, wenn wir das Tierreich hinzunehmen, erfolgreich praktiziert, denn es gilt:

Je mehr Fieber, umso weniger Krebs[1]

und

je mehr Virusinfekte, umso weniger Krebs.[2]

Fieber und Viren sind offenbar bewährte Strategien der Evolution, um sich vor Krebs zu schützen. Dass dabei das Immunsystem mit seinen Schlüsselzellen, den Dendritischen Zellen und den Natürlichen Killerzellen, eine wichtige Rolle spielt, liegt auf der Hand.

Warum versagt es dann doch so oft?

Dies hat mehrere Gründe: Die Hilflosigkeit der meisten Immuntherapien fortgeschrittener Krebserkrankungen liegt am lawinenartigen Wachstum. Die Krebszellen bilden Faktoren, mit denen sie ihr eigenes Wachstum anheizen. Darum gilt die Regel:

Je größer der Tumor, umso schneller sein Wachstum!

Hinzu kommt noch, dass die Krebszelle den Dolch umdrehen kann: Während sie selbst durch mangelnde Bildung des Todesrezeptors (FAS-Rezeptor, CD95) partiell unverwundbar und oft unsterblich durch das defekte Überwachungsgen p53 [5] ist, ist sie sehr wohl imstande, das Todessignal (FAS-Ligand, CD95L) auszuschicken und ihre Verfolger zu töten, eine Art “Polizistenmord”! Darum gilt auch:

Je größer der Tumor, umso schwächer die Abwehr!

Es ist klar, dass die Abwehrzelle mit dieser Dynamik der Tumorzelle bei fortgeschrittener Krebserkrankung nicht mehr Schritt halten kann.

In dieser Not kann Chemotherapie auch im Rahmen einer Immuntherapie sinnvoll sein: Zur Verringerung der Tumorlast und zur Unterdrückung hemmender Zellelemente innerhalb des Abwehrsystems. Es gibt Hinweise, dass das Abwehrsystem beim Krebskranken gar nicht so schlecht ist, wie allgemein angenommen. Es steht sich nur selber im Wege, d.h. hemmende Zellelemente und lösliche Hemmstoffe haben die Oberhand! Allein durch „Enthemmung“ konnten Tumorrückbildungen erreicht werden. (Lentz)
Dass Chemotherapie bei fortgeschrittenen Krebserkrankungen, von wenigen Ausnahmen wie den Leukämien, Hodentumoren, Plazentatumoren u.a. Raritäten abgesehen, keine Endlösung ist, geht aus Prof. Hölzels Untersuchung hervor: In drei Jahrzehnten konnte kein fassbarer Fortschritt erzielt werden. Das Einzige, was sich wirklich bewegt hat, sind die Kosten. Sie sind mittlerweilen auf 40 Milliarden pro Jahr angestiegen (ZDF vom 16.10.2007, Frontal 21: „Das Geschäft mit dem Krebs“, sowie vom 09.12.08: „Das Pharma-Kartell“)

Die Hemmung der Blutgefäßbildung ist ein Versuch, den Lauf der Lawine biologisch zu steuern. Ihr Stellenwert ist noch offen.[3]

Die meisten Immuntherapien haben aufgrund dieser zellbiologischen  Gegebenheiten nur im Stadium geringer Tumorlast einen Sinn: zur Beseitigung restlicher Krebszellen jenseits der Sichtbarkeit durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall, Röntgen, Computer-, Kernspintomographie und Szintigraphie und noch bevor die herkömmlichen Tumormarker eine Gefahr anzeigen.[4]

Ausnahmen von der Regel, dass eine Immuntherapie nur im Stadium der geringen Tumorlast Aussicht auf Erfolg hat, sind Überwärmung, Viren und patienteneigene Abwehrzellen. Zu jeder dieser drei Therapiefacetten gibt es eine wissenschaftliche Dokumentation:


Quellen, Anmerkungen und Erklärungen

[1] Hager, E.D., Abel, U., Biomodulation und Biotherapie des Krebses, Heidelberg 1987, S.26

[2] Kölmel, K.F., Infections and melanoma risk: results of a multicentre EORTC case-control study, Melanoma Research, Vol. 9, 1999, S. 511-519
Übersetzung: Infektionen und das Risiko, an einem Melanom (Schwarzer Hautkrebs) zu erkranken: Ergebnisse einer multizentrischen Fall-Kontroll-Studie im Auftrag der Europäischen Organisation  für Erforschung und Behandlung der Krebses. Publiziert in Melanomforschung, Band 9, 1999, Seite 511 - 519

[3] Der Tumor kann nur wachsen, wenn er fortwährend neue Blutgefäße bildet. Weltweit wird darum intensiv nach Substanzen gesucht, um die Blutzufuhr des Tumors zu drosseln, denn dann stürben die Krebszellen wegen mangelnder Ernährung im gleichen Takt ab, in dem sie gebildet werden. Dann wäre Stillstand erreicht. Der “Wettlauf mit dem Tod” könnte abgesagt und der Tumor in aller Ruhe immunologisch “zerlegt” werden!
Die Gefäßneubildung ist aber ein sehr kunstvolles System, das durch fördernde und hemmende Faktoren reguliert wird. Ursprungstumor und Tochtergeschwülste verfügen außerdem über verschiedene Mechanismen, das Gefäßsystem anzuzapfen, so dass es sehr unwahrscheinlich ist, durch einen einzigen Hemmstoff das Ziel zu erreichen.
Mittlerweilen gibt es einen Hemmstoff auf dem Markt. Es ist ein Mausantikörper und heißt Bevacizumab (AvastinR). Er blockiert den Rezeptor, d.h. das „Schlüsselloch“, in das der „Zündschlüssel“ zur Gefäßneubildung passt. Die Erfolgsbilanz ist ernüchternd: Eine vergleichende Untersuchung beim metastasierten Darmkrebs liegt vor. Der eine Arm ist nur chemotherapeutisch behandelt worden, der andere zusätzlich noch mit Bevacizumab. 18 Monate nach Behandlungsbeginn lebten in beiden Gruppen nur noch 10%. Zu diesem Zeitpunkt war also kein Unterschied mehr festzustellen, ob die Patienten den Blocker nun erhalten hatten oder nicht. Allerdings verteuert er die Therapie um jährlich 40.000.-€. (Eigentlich wären es 80.000.-€. Aber der Hersteller gibt das Medikament großzügigerweise ab 40.000.-€ kostenlos ab.) Die Nebenwirkungen sind beträchtlich. In einer anderen Studie verstarben 4 con 40 Patienten an Darmblutungen und Perforationen: 10%! Ein in jeder Hinsicht teuer erkaufter Vorteil für einen vorübergehenden Überlebensvorteil von 4½ Monaten: Der Zeitpunkt, an dem die Hälfte der Patienten verstorben war (mediane Überlebenszeit) verlängerte sich von 15,6 auf 20,3 Monate. Aber auch dieser Vorteil ist nicht unumstritten, denn die Chemotherapie war nicht optimal. Bei optimaler Chemotherapie können auch mediane Überlebenszeiten von 20 Monaten erreicht werden. Ob der Antikörper dann noch einen zusätzlichen Vorteil bringt, müsste erst gezeigt werden. Das ist ein alter Trick: Man wählt sich einen schwachen Vergleichsarm, um seine überlegene Stärke zu zeigen!
Der Stern dieses Therapieansatzes ist sehr am verblassen. Es sind Antikörper entwickelt worden, die gewisse Botenstoffe zur Gefäßneubildung wegfangen sollen. Einer davon heißt Bevacizumab (Avastin®).
Beim metastasierten Dickdarmkrebs lebten nach 18 Monaten noch 10%, ganz gleich, ob sie Bevacizumab erhalten hatten oder nicht. 10% verstarben an Nebenwirkungen.
Neuere Forschungen haben zudem gezeigt, dass nur vorübergehend eine Hemmung des Tumors entsteht und sogar das Wachstum des Tumors nach dieser Retardierungsphase sogar beschleunigt werden kann.
Die Angiogenese-Hemmung führt zu größerer Bösartigkeit und fördert die lokale Fernmetastasierung. Ralph Moss hat auf diese Literaturstelle aufmerksam gemacht. Dies dürfte das endgültige Aus von Bevacizumab (Avastin®) und ähnlichen Substanzen sein!
(Pàez-Ribes, M., Allen, E., Hudock, J., e al. Antiangiogenic therapy elicits malignant progression of tumors to increased local invasion and distant metastasis. Cancer Cell. 2009; 15:220-231)
Viele Enzyme, die zur Gefäßneubildung benötigt werden, brauchen Kupfer als Ko-Faktor und zwar in einer Konzentration, die weit über der der anderen lebenswichtigen Vorgänge liegt, wie die Bildung roter und weißer Blutkörperchen. Durch dosierte Drosselung der Kupferzufuhr und Beseitigung gespeicherten Kupfers gelingt es womöglich, die Gefäßneubildung des Tumors, ohne gleichzeitig die Blutbildung und damit die Immunabwehr, zu hemmen.
Es gibt Versuche, mit dem Komplexbildner Ammoniumtetrathiomolybdat  (TM) die Kupferbelastung des Organismus zu senken und damit die Gefäßneubildung zu erschweren.
Es dauert 1 bis 3 Monate, bis die therapeutische Konzentration erreicht ist.
4 - 6 Monate nach Therapiebeginn ließ sich bei 5 von 6 Patienten, die dieses Ziel erreichten, das Krebswachstum zum Stillstand bringen. Beim 6. Patienten wuchs der Tumor an einer Stelle, während er an allen übrigen Stellen stehen blieb.
(Brewer, G., Dick, R., Grover, D., LeClaire, V., Tseng, M., Wicha, M., Pienta, K., Redman, B., Jahan, T., Sondak, V., Strawderman, M., LeCarpentier, G., Merajver, S., Treatment of Metastatic Cancer with Tetrathiomolybdate, an Anticopper, Antiangiogenic Agent: Phase I Study, Clinical Cancer Research, Vol. 6, 1-10, January 2000)
Übersetzung: Behandlung metastasierter Krebserkrankungen mit Tetrathiomolybdat, ein Antikupfer, antiangiogenetischer Stoff: Phase-I-Studie, publiziert in der Zeitschrift für Klinische Krebsforschung, Band 6, 1-10, Januar 2000
Der Stellenwert dieses Therapieansatzes muss noch als offen bezeichnet werden!

[4] Viele Früherkennungsverfahren werden angeboten, aber nur wenige halten, was sie versprechen. Um Licht in dieses Dickicht zu bringen, haben wir eine Gesellschaft für Krebs-Frühdiagnostik und -Therapie gegründet.
“Gesellschaft für Krebs-Frühdiagnostik und -Therapie e.V.”,
Arno Thaller, 1. Vorsitzender, Benzing 6, 91801 Markt Berolzheim, Tel.: 09146-9429714, Fax: 09146-224, E-Mail: [email protected]

[5] Dieses Gen hat u.a. zur Aufgabe, eine Pause bei der Zellteilung einzulegen, damit Reparatur-Gene kontrollieren können, ob die Kopie auch wirklich mit der „Vorlage“ übereinstimmt.
Bei defektem p53-Gen wird diese Pause nicht gemacht. Damit schleichen sich notwendig falsche Erbinformationen ein. Während die meisten dieser Fehler zum Untergang der Zelle führen und damit keinen weiteren Schaden anrichten, kommt es doch mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit immer wieder vor, dass sich durch die Fehler auch einmal ein unkontrolliertes Zellwachstum ergibt, eben eine Krebszelle. Darum sind Personen mit defektem p53-Gen besonders Krebs-gefährdet.